گفتار درمانی و توانبخشی پایگاه اطلاع رسانی گفتار توان گستر
پنوموکوک
پنوموکوک یکی از شایعترین علل عفونت گوش میانی و از عفونت های مهاجم باکتریال دریچه
ها می باشد. همین طور از علل شایع سینوزیت، پنومونی اکتسابی از جامعه و کونژکتیویت
می باشد. پنوموکوک یکی از مهمترین علل مننژیت باکتریال در شیرخواران و کودکان می
باشد و قدرت ایجاد اندوکاردیت، استئومیلیت، پریکاردیت و آرتریت پیوژن، عفونت بافت
نرم و سپتی سمی نوزادی با شروع زودرس را دارد (1)
استرپتوکوک پنومونیه (پنوموکوک) در نازوفارنکس کلونیزه می شود و آن را می توان از
10-5 درصد بالغین و 40-20 درصد کودکان سالم جدا کرد (2)
انتقال پنوموکوک شخص به شخص است و توسط تماس با ذرات تنفسی متحرک صورت می گیرد. طول
دوره سرایت ناشناخته است و ممکن است به اندازه مدتی باشد که ارگانیسم در ترشحات
مجرای تنفسی وجود دارد، اما احتمالا کمتر از 24 ساعت پس از درمان موثر آنتی
میکروبیال شروع می شود (1).
در میان کودکان که سروتایپ های جدید پنوموکوک را کسب کرده اند، ممکن است بیماری در
15% موارد طی یک ماه پس از کسب میکروب رخ دهد (1).
در دهه 1960 تمام پنوموکوک ها به پنی سیلین حساس بودند. در طی 20 سال گذشته در
اروپا و 10 سال گذشته در آمریکا تعداد روزافزونی پنوموکوک مقاوم به پنی سیلین
شناسایی شدند (2) گونه های استرپتوکوک که به پنی سیلین G، سفوتاکسیم، سفتریاکسون و
دیگر داروهای ضد میکروبی غیر حساس هستند در ایالات متحده و تمام جهان شناسایی شده
اند (2)
اهمیت شناسایی حاملین (به علت نقشوسیعی که می توانند در انتقال پنوموکوک داشته
باشند) از یک سو و شناسایی میزان مقاومت پنوموکوک ها به پنی سیلین (به علت نقش مهمی
که می تواند در ارائه طرح درمانی در سطح یک جامعه داشته باشند) از سوی دیگر ما را
بر آن داشت تا در یک مطالعه ضمن اینکه میزان شیوع حاملین پنوموکوک را در کودکان 5-0
ساله تعیین می کنیم تمام گونه های استرپتوکوک پنومونیه ایزوله شده در حاملین را از
نظر میزان مقاومت به پنی سیلین با استفاده از تست اگزاسیلین بررسی کنیم.
تاریخچه عفونت های پنوموکوکی
از دهه 1880 استرپتوکوک پنومونیه یا پنوموکوک به عنوان یک عامل مهم ایجاد
پنومونی شناخته شد و مطالعات زیادی که روی ان انجام گرفت، باعث شد که دانش
امروزه ما در موارد ایمنی سلولی تا حد زیادی پایه ریزی شود (2).
در سال 1926 بر پایه ظاهر ارگانیسم در رنگ آمیزی گرم نمونه خلط برای آن نام
دیپلوکوک پنومونیه را به کار بردند. در سال 1974 مجددا ارگانیسم را استرپتوکوک
پنومونیه نامیدند و دلیل این نامگذاری این بود که ارگانیسم در محیط کشت مایع به
صورت زنجیری رشد می کند. در حوالی سال 1900 بر اساس مشاهداتی که از تزریق
ارگانیسم های کشته شده به خرگوش و ایجاد آنتی بادی هایی در سرم خرگوش که باعث
آگلوتیناسیون و افزایش تراکم کپسول باکتری های ایمنی دهنده و عده ای از
پنوموکوک های غیر ایمنی دهنده اما نه همه پنوموکوک ها می شد، انجام گرفت محققین
توانستند سروتیپ های پنوموکو را شناسایی کنند، که هر کدام در کپسول خود پلی
ساکارید منحصر به فردی دارند (2).
میکروبیولوژی پنوموکوک
در آزمایشگاه پنوموکوک ها، کوکسی های گرم مثبتی هستند که به صورت زنجیره ای رشد
می کنند و کاتالیزور منفی هستند. این باکتری ها، آلفا همولیزین تولید می کنند
که توکسینی است که باعث شکستن و تجزیه مولکول های هموگلوبین و تبدیل آن به یک
ماده سبز رنگ می شود. بنابراین در محیط آگار خونی باعث ایجاد آلفا همولیز می
شوند. بیشتر از 98 درصد از پنوموکوک های جدا شده به اتیل هیدروکوپروئن یا
اپتوچین حساس هستند و هم کلونی های پنوموکوکی در نمک های صفراوی حل می شوند
(2).
ترکیبات اصلی دیواره سلولی پنوموکوک های پپتیدوگلیکان و تایکوئیک اسید هستند.
تمامیت این دیواره سلولی بسته به وجود پپتیدهای طرفی است که با انزیم هایی مثل
ترانس و کربوکسی پپتیدازها باز شده اند. ماده C، ماده ای است که منحصرا در
استرپتوکوک پنومونیه وجود دارد و در تمام رده های آن یافت می شود.
این ماده پلی ساکاریدی است که از تایکوئیک اسیدی که حاوی دنباله های فسفوریل
کولین است تشکیل می شود. یک پروتئین در سطح سلول به صورت نسبی بروز می کند که
از نظر آنتی ژنیک متنوع است و PSPA نام دارد. تقریبا می توان گفت تمام
استرپتوکوک پنومونیه هایی که در کلینیک جدا شده اند کپسول پلی ساکاریدی دارند و
تا کنون 90 نوع کپسول شناخته شده است (2).
اپیدمیولوژی
مانند بسیاری از میکروارگانیسم های دیگر، پنوموکوک به خاطر تشکیل کلونی در درون
حفرات نازوفارنگس شناخته شد. در یک بررسی مشخص شد انجام یک کشت مناسب وجود
پنوموکوک را 5 تا 10 درصد از افراد سالم بالغ و 20 تا 40 درصد از بچه های سالم
نشان می دهد. با تکرار کشت ها، درصدها در تمام گروههای سنی افزایش یافت و به 40
تا 60 درصد در نوپایان و بچه های جوان در مراکز مراقبت روزانه رسید. برای
مناطقی که میزان بروز نامعلوم است، میزان کلونیزاسیون موسمی است و یک افزایش در
نیمه زمستان مشاهده می شود، اگرچه پنوموکوک را می توان از بچه ها و بالغین سالم
در تمام سال جدا کرد و برای یک نمونه بزرگ نیاز است نتایج بر اساس فصل گزارش
شوند (3) یک مطالعه آینده نگر دقیق در شیرخواران نشان داد اولین پنوموکوک هایی
که در شیرخواران کلونیزه می شوند، عموما در ماه ششم عمر کسب شده و همین طور می
تواند به طور متوسط شناسایی شوند (4). در بالغین یک سروتیپ مشخصی به مدت
کوتاهتری باقی می ماند که معمولا 2 تا 4 هفته است، اما گاهی طولانی تر است (5).
مطالعات مبتنی بر جمعیت که در قسمت های مختلف جهان انجام شده اند و توسط Fedson
و دانشگاهش خلاصه شده اندریال میزان کلی بیماری های مهاجم پنوموکوکی را حدود 15
مورد در 100000 نفر برای یکسال نشان داد. بیماری های مهاجم پنوموکوکی به معنای
جدا کردن استرپتوکوک پنومونیه از محل های استریل مانند خون، مایع پلورال و مایع
مغزی نخاعی می باشد (6) در برخی جمعیت های خاص شامل بومی های آمریکا (به ویژه
آلاسکایی ها) (7) و بومیان استرالیا (8) میزان بروز ممکن است به بیشتر از 10
برابر افزایش یابد؛ اگر چه هنوز نامعلوم است که چه اندازه فاکتورهای ژنتیکی یا
محیطی می توانند مسئول این مساله باشند.
عفونت های مهاجم پنوموکوکی به طور نسبی در نوزادان و شیرخواران بیشتر از دو سال
شایع هستند و در برابر در بچه های نوجوان (teenager) و در بالغین جوان کمتر
وجود دارد و باز در بالغین پیرتر از 65 سال مجددا شیوع بالاتری پیدا می کنند (9
و 10 و 11). داده های بدست آمده از کارولنیای جنوبی نشان می دهند که بروز
باکتریمی پنوموکوکی به ترتیب 160، 5 و 70 مورد در هر 100000 نفر از جمعیت
شیرخواران، بالغین جوان و کسانی که 10 سال یا بیشتر دارند می باشد (11). اگرچه
برو.ز کلی عفونت پنوموکوکی در جمعیت در مقایسه با زمانی که آنتی بیوتیک وجودئ
نداشت کاهش یافته است، ولی ارتباط بروز آن با سن هیچ تغییری نکرده است. بیشتر
موارد باکتریمی در بالغین با پنومونی ارتباط دارند و احتمالا 3 تا 4 مورد از
پنومونی های غیر باکتریمیک به ازای هر مورد پنومونی باکتریمیک رخ می دهد،
بنابراین به طور تخمینی 25 مورد پنومونی پنوموکوکی در هر 100000 نفر از بالغین
جوان و 280 مورد در هر 100000 نفر از افراد مس رخ می دهد. به دلیل کمبود
تحقیقات، میزان بروز واقعی ممکن است چندین مرتبه بزرگتر باشد. در مقایسه در
مناطقی که آنتی بیوتیک هنوز مصرف نشده است، حدود 100 مورد پنومونی در هر 100000
نفر بالغ جوان رخ می دهد (9) برخی گزارشات پیشنهاد کرده اند که بروز بیماری های
پنوموکوکی افزایش یافته است که البته باید قبل از قبول آن اثبات شود (12).
بروز عفونت برای مثال عفونت گوش میانی (13 و 14)، یا باکتریمی (15) به فصل
ارتباط دارد، که شاید به دلیل ارتباط با بیماری های تنفسی ویروسی باشد. در
مطالعه Gray و همکارش ماههای نوامبر تا آوریل به همراه یک افزایش واضح در ماه
فوریه، زمانی است که عفونت گوش میانی (اوتیپ مدیا) شایعتر است (4). در هرستون،
تگزاس بیماری های تهاجمی در بچه ها بیشتر در ماههای سپتامبر تا می رخ می دهند،
بنابراین با سنین مدرسه منطبق است و اختصاص به ماههای محدودی دارد اما هیچ پیکی
در وسط زمستان ندارد. در مقابل بیماری های تهاجمی در بالغین وضوحا در نیمه
زمستان به یک اوج می رسد که به طور متعددی با درجه حرارت هوا و به طور مستقیم
با اوج بیماری های ویروسی تنفسی ارتباط دارد (15). عفونت های ویروسی از یک شخص
به شخص دیگر در نتیجه تماس های نزدیک منتقل می شود.
مراکز مراقبت روزانه مکان هایی هستند که این ارگانیسم ها به نوپایان منتقل می
شوند (16-18) در بالغین شرایط زندگی شلوغ و نزدیک هم مانند آنچه در کمپ های
نظامی (19) زندان ها (20) پناهگاه بی خانمان ها (21) و خانه های پرستاری (22)
رخ می دهد با بروز اپیدمی ها ارتباط دارد، اما در مدارس و محل های کار وجود
ندارد.
مکانیسم های پاتولوژیک
استرپتوکوک پنومونیه از طریق یک واکنش اختصاص که بین مولکول های چسبنده سطح
سلولی خود مانند آنتی ژن سطحی A پنوموکوک یا پروتئین های متصل به کولین، یا
گیرنده های سلول های اپی تلیال که حاوی دی ساکارید G1CNACB1-4Gall یا
گلیکولیپید asialo-GM1 هستند صورت می گیرد، به سلول های مخاط نازوفارنکس انسان
می چسبد. تغییر فاز پنوموکوک، که در آن ارگانیسم بین مرئی و غیر مرئی شدن جابجا
می کند، نیز ممکن است در چسبندگی ارگانیسم موثر باشد. در کشت کلونی های
پنوموکوک مرئی و نامرئی با هم دیده می شود. ارگانیسم های موجود در کلونی های
اپاک کپسول های نسبتا بزرگ و پپتیدوگلیکان نسبتا کم دارند. ارگانیسم موجود در
کلونی های شفاف فسفوریل کولین نسبتا بیشتری دارند (که سبب چسبندگی به سلول های
پستانداران می شود) و پلی ساکارید کپسولی کمتری دارند، هنگامی که کلونی اپاک به
صورت تجربی به داخل بینی تلقیح شود فقط ارگانیسم هایی که تشکیل کلونی شفاف می
دادند سریعا از خون پاک شده و کلونی های اپاک باقی ماندند. پس از اینکه باکتری
از نازوفارنگس کلونیزه شد و باکتری توانست در نواحی آناتومیک مجاور مثل لوله
شیپور استاش یا سینوس های بینی (چنانچه پاکسازی این سینوس های به علت ادم فرضا
به دلیل آلرژی ها یا عفونت های ویروسی مختل شده باشد) جایگزین شود، عفونت حاصل
می شود. از طریق همین مکانیسم است که پنومونی هم می تواند اتفاق بیفتد، یعنی
چنانچه ارگانیسم از راه استنشاق یا آسپیراسیون وارد برونشیول ها یا آلوئول ها
شود و به دلیل عفونت ویروسی که از قبل وجود داشته یا سیگاری بودن میزبان یا
وجود مواد توکسینی که عمل مژک های پاک کننده یا سایر مکانیسم های پاکسازی را
مختل می کنند نتواند خارج شود، پنومونی ایجاد خواهد شد. عده ای معتقدند که بعد
از عفونت های ویروسی ممکن است که پنوموکوک ها به پنوموسیت ها باند شونده نشان
داده شده است که پنوموسیت هایی که توسط سیتوکین ها فعال می شوند، گیرنده فاکتور
فعال کننده پلاکتی را در سطح خورد بروز می دهند. این گیرنده ها می توانند به
دنباله های فسفوریل کولین که در ماده C پنوموکوک وجود دارد متصل شوند و از این
طریق اتصال پنوموکوکها را برای تهاجم تسهیل کنند. مطالعات نشان می دهند که
پنوموکوک ها ممکن است از طریق نفوذ به داخل لایه مخاطی به این بافت تهاجم کنند.
اهمیت بالینی این یافته هنوز مشخص نیست (2).
پنوموکوک برای ایجاد بیماری و عبور از حالت
آلودگی به عفونت مکانیسم های خاصی دارد که می توان به موارد زیر اشاره کرد.
فرار از فاگوسیتوز: استرپتوکوک پنومونیه موجب بیماری می شود چون قدرت دارد که
از بالغ و کشته شدن توسط سلول های فاگوسیت میزبان فرار کند. بر خلاف دیگر
ارگانیسم (مانند استرپتوکوک پیوژن که مواد تخریب کننده بافتی مختلف تولید می
کنند، استرپتوکوک پنومونیه توکسین کمی تولید می کند و به طور وسیع به وسیله
قدرت جایگزینی در بافت میزبان و تولید پاسخ های التهابی می تواند موجب بیماری
شود.
به محض ورود پنوموکوک ها به ناحیه ایی که به آن تعلق ندارند، سیستم کمپلمان از
مسیر کلاسیک و آلترناتیو، فعال می شود و سبب تولید سیتوکین ها می شوند و در
نتیجه نوتروفیل ها به محل کشیده می شوند. کپسول پلی ساکاریدی ارگانیسم را قادر
به مقاومت در برابر فاگوسیت ها می کند. چنانچه مقدار زیادی باکتری وارد بدن شود
یا عملکرد سیستم فاگوسیتی سرکوب باشد عفونت ریه ها رخ می دهد. عفونت مننژ و
فضاهای مفصلی. استخوان ها و فضای صفاقی به دنبال گسترش پنوموکوک ها از طریق
جریان خون رخ می دهد که معمولا و نه همیشه، منشاء اولیه ی آن عفونت دستگاه تنفس
است (2).
مکانیسم های دفاعی میزبان
مکانیسم های دفاعی میزبان ممکن است از نظر ایمنی، اختصاصی یا غیر اختصاصی
باشند. مکانیسم های غیر اختصاصی عبارتند از:
1-حالت لایه لایه قرار گرفتن جریان هوا که هنگام عبور از لایه های مخاط فیلتره
می شود.
2-رفلکس گلوت
3-بسته شدن حنجره
4-رفلکس سرفه
5-پاکسازی ارگانیسم ها و مجاری هوایی تحتانی به وسیله ی سلول های مژکدار و بلع
باکتری هایی که به فضای آلوئولی رسیده اند.
عفونت های ویروسی، بیماری های مزمن ریوی، نارسایی قلبی این مکانیسم غیر اختصاصی
را مختل می کند و زمینه را برای ابتلا فرد به پنومونی مهیا می کند.
آنتی بادی ضد کپسولی، دفاع اختصاصی را علیه عفونت های پنوموکوکی ایجاد می کند،
با این حال IgG در مقابل اکثر پلی ساکارید های کپسولی پنوموکوکی در بدن بیشتر
افراد سالم به ندرت یافت می شود. این آنتی بادی ها پس از کلونیزه شدن، عفونت یا
واکسیناسیون ظاهر می شود. در هفته های اول پس از کلونیز اسیون باکتری، احتمالا
ایمنی غیر اختصاصی، میزبان را در مقابل عفونت محافظت می کند. پس از آن، آنتی
بادی های ضد کپسولی که تازه شناخته شده اند در یک میزبان وسیع ترشح می شوند و
دفاع اختصاصی وسیعی را به وجود می آورند.
شرایط شایعی که زمینه را برای ابتلا به پنومونی
آماده می کند:
1-نقص در ساختن آنتی بادی
2-نقص عملکرد کمپلمان
3-نقص در پاکسازی باکتریمی های پنوموکوکی مثل فقدان طحال یا آنمی داسی شکل
4-وضعیت های خاص مثل سالمندی یا کودکی، بیماری مزمن، درمان با کورتون ها، سوء
تغذیه، الکلیسم، سیروز، نارسایی کبد و کلیوی، دیابت قندی
5-شرایط استقرار افراد مثل مراکز نگهداری روزانه، اردوهای سربازی، زندان ها
6-عفونت تنفسی و التهاب
کودکانی که در حوالی کلونیزاسیون باکتری دچار احتقان لایه های مخاطی بینی بوده
اند نیز مستعد ابتلا به اوتیت مدیا هستند.
پارگی پرده های مننژ، فرد را مستعد مننژیت های باکتریال عود کننده می کند.
عفونت های اختصاصی ناشی از استرپتوکوک پنومونیه
شایعترین عفونت هایی که با پنوموکوک ایجاد می شود
عبارتند از:
1-سینوزیت حاد
2-پنومونی
3-تراکئوبرونشیت حاد چرکی
4-اوتیت مدیا
5-آمپیم
6-مننژیت
7-باکتریمی اولیه
8-استئومیلیت
9-آرتریت چرکی
10-پریتونیت
11-آندوکاردیت
12-پریکاردیت
13-اندومتریت
14-سلولیت
15-آبسه مغزی
سندرم همولیتیک و DIC از تظاهرات نادر بیماری های پنوموکوکی است (23)
اوتیت مدیا و سینوزیت
در اوتیت میانی حاد و سینوزیت، نتایج بدست آمده از کشت مایع موجود در گوش میانی
یا مایع موجود در سینوس های پارانازل، استرپتوموکوک پنومونیه شایعترین
ارگانیسمی است که جدا می شود و تنها در مقایسه با هموفیلوس آنفولانزای غیر قابل
طبقه بندی، در مقام دوم قرار می گیرد.
در بالغین و در اطفال پنوموکوکها مسئول %50-40 اوتیت هایی هستند که ارگانیسم
ایجاد کننده ی ان، یافت می شود. به دلایل نامعلوم، سروتیپ های 23F, 6B, 14, 19F
ارگانیسم غالب، هم در کلونیزاسیون و هم در عفونت بچه ها بودند. بنابراین
دانشمندان به طور جدی بر روی این سروتیپ ها برای تهیه واکسن مطالعه می کنند.
مننژیت
به جز در مواقعی که اپیدمی های مننگوکوکی رخ می دهد، پنوموکوک شایع ترین عامل
مننژیت باکتریال در بالغین است. و از انجا که کاربرد واکسن هموفیلوس آنفولانزا
تیپ b با موفقیت همراه بوده است، پنوموکوک شایعترین عامل مننژیت در شیرخواران و
بچه های نوپا را تشکیل می دهد.
بیماری معمولا به دنبال گسترش مستقیم عفونت از سینوس ها یا گوش میانی یا در
نتیجه باکتریمی و کاشته شدن عفونت در شبکه کوروئید رخ می دهد.
واکنش های التهابی شدید ناشی از آزاد شدن مدیاتورها و سیتوکین ها سبب بالا رفتن
فشار داخل جمجمه، ادم مغزی و کاه جریان خون و خواب آلودگی و کما می شود.
علایم نرولوژیک فوکایی که ایجاد می شود به دلیل ترومبوزهای شریانی یا وریدی
همراه با واسکولیت چرکی یا به دلیل نروپاتی هایس اعصاب جمجمه ای به دنبال گیر
افتادن یا انفارکتوس یا به دلیل التهاب های ناحیه ای مغز یا افیوژنهای زیر سخت
شامه یا فتق های مغزی می باشد.
در طی عفونت بیمار با تب ناگهانی، سر درد، خشکی و یا درد گردن مراجعه می کنند.
در صورت عدم درمان، در عرض 48-24 ساعت، بیماری پیشرفت می کند و شخص دچار گیجی
می شود. به هنگام معاینه فیزیکی، بیمار شدیدا بی حال است و خشکی گردن دارد. در
این شرایط نبایستی پونکسیون لومبار (lp) را به خاطر CT اسکن مغز به تاخیر
انداخت مگر آنکه ادم پاپی یا علائم فوکال عصبی موجود باشد.
در مایع مغزی نخاعی در این بیماری، پلئوسیتوز با اکثریت PMN ها
(cell/milt10000-500)، افزایش پروتئین (mg/dl 100-50) و کاهش سطح ثند دیده می
شود.
اگر به بیمار آنتی بیوتیک نداده باشیم، به هنگام رنگ آمیزی گرم نمونه ی گرفته
شده از CSF، می توان تعداد زیادی پنوموکوک دیده.
کشت نمونه نیز در اکثر موارد مثبت خواهد شد. بیشتر پزشکان ترجیح می دهند تا
مشخص شدن قطعی عامل بیماریزا از انتی بیوتیک وسیع الطیف استفاده کنند.
پنومونی
پنومونی پنوموکوکی در دوره سنی انتهایی بیشترین فراوانی را دارد. اکثر بالغینی
که به این بیماری دچار می شوند، یک بیماری زمینه ای دارند که آنها را به عفونت
مستعد می کند. استثناء این قضیه، افراد سالمی هستند که در ارتش خدمت می کنند و
دچار اپیدمی های پنوموکوکی می شوند.
اگر زمینه ی بیماری، عفونت های ویروسی دستگاه تنفس باشند، علایمی مثل زکام،
سرفه خشک و تب مختصر اولیه وجود داشته که با شروع نومونی، تب به 4/39-9/38 درجه
سانتیگراد می رسد و سرفه ها خلطی می شوند.
گاهی شروع بیماری حاد است و با لرز ناگهانی و به دنبال آن یک تب ثابت همراه با
سرفه خلط دار خونی، فرد را گرفتار می کند در افراد مسن ممکن است شروع بیماری،
بی سر و صدا باشد و سرفه ی اندک بدون خلط و بدون ثب باشد و فقط احساس خستگی یا
منگی کنند و یا هیپوترم شده و به سمت شوک بروند.
شدیدترین فرم بیماری در کسانی است که قبلا اسپلنکتومی شده اند و می تواند در
عرض 24 ساعت به مرگ پیش رود. بیماران مبتلا به پنومونی پنوموکوکی، ناخوش احوال
هستند، ظاهر کبود و بی قرار دارند. درجه حرارت بدن بین 4/39-9/38 درجه و تعداد
نبض 110-90 در دقیقه و تنفس آنها بیشتر از 20 تا در دقیقه است.
به هنگام دق کردن در نواحی گرفتار، در نیمی از بیماران، صدایی شنیده نمی شود و
صداهای لرزشی (Rocal feremitus) افزایش یافته است. صداهای تنفس ممکن است
برونکیال یا توبولار شوند و در سمع دقیق ریه ها، کراکل شنیده می شود.
در عکس رادیوگرافیک قفسه سینه، ناحیه ای از انفیلتراسیون دیده می شود که کمتر
از یک سگمان را گرفتار کرده و نمای برونش هوایی (air-bronchogram) به طور شایعی
دیده می شود. تراکم (consolidation) لوبی یا سکمنتال در کمتر از نصف بیماران
دیده می شود. درگیری چند لوبی ناشایع نیست و گاهی آبسه هم دیده می شود.
در موارد آزمایشگاهی، شمارش گلوبول های سفید خون در بسیاری از افراد، بیش از
mic/l 12000 است. ممکن است سطح بیلی روبین سرم به دلیل هیپوکسی، تغییرات
التهابی کبد و تخریب گلوبول های قرمز خون در ریه، افزایش یابد عوامل ایجاد
کننده ی پنومونی اکتسابی از جامعه، بسیار زیاد است، که در تشخیص افتراقی از
پنوموکوک قرار می گیرد.
برخی از از این عوامل عبارتند
از:
-هموفیلوس آنفولانزا، مورکسلا کاتارالیس در افراد مبتلا به بیماری های حاد یا
مزمن ریه
-استاف اورئوس در مصرف کنندگان کورتون
-استرپتوکوک پیوژن
-نایسریا مننژیتیدیس
-لژیونلا پاستورلا مولتی سیدا در افرادی که سگ یا گربه دارند.
-باسیل های گرم منفی
-برخی ویروس ها مثل انفولرانزا، آدنوویروس، ویروس سنسیشیال تنفسی
-مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
پنوموسیستیس کارینی
روش های تشخیص پنوموکوک
با مشاهده تعداد زیادی PMN و کوکسی های گرم مثبت طویل که به شکل جفت جفت و
زنجیره ای در نمونه دیده می شود، تشخیص پنوموکوک قویا مطرح می باشد این نمونه
می تواند خلط، مایع مغزی نخاعی و مایع سینوس های پارانازال، مایع گوش میانی
باشد.
در مورد بررسی نمونه خلط، نواحی مورد بررسی باید عاری از سلول های اپی تلیال
باشد چون ارگانیسم هایی که در این نواحی آلوده با سلول های اپی تلیال وجود
دارد، ممکن است باکتری های فلور نرمال دهان باشد. بزاق دهان ممکن است 7 10
استرپتوکوک ویریدانس در هر mm داشته باشد. ممکن است کپسول در اطراف باکتری ها
دیده شود. زمانی که یافته های میکروسکوپی مثبت باشد، تشخیص پنوموکوک در کشت
خلط، قویا مطرح کننده عفونت پنوموکوکی دستگاه تنفسی تحتانی است. در صورت عدم
وجود یافته های میکروسکوپی مثبت، کشت مثبت پنوموکوک، نامشخص است و ممکن است
نشانه ای از کلونیزاسیون عفونت در دستگاه تنفسی فوقانی باشد.
حساسیت کشت در تشخیص پنوموکوک، از رنگ آمیزی گرم کمتر است (2).
تست آگلوتیناسیون ذرات لاتکس در تشخیص سریع عفونت مفید است، اگرچه در صورت
مشاهده ی ارگانیسم هادر رنگ آمیزی گرم، نیازی به انجام ان نمی باشد. تست لاتکس
برای پنوموکوک به اندازه ی سایر باکتری ها حساس نیست و در بیماران دچار بیماری
موضعی مثل پنومونی و اوتیت میانی، معمولا کمک کننده نمی باشد. لکوسیتوز معمولا
بارز بوده و به گونه ای که WBC اغلب حدود بیش از mm3/15000، پدیده شایعی است،
گرچه در موارد شدید مثل مننژیت، تعداد WBC کاهش یافته و شیفت به سمت چپ می یابد
(23).
درمان های آنتی بیوتیکی اختصاصی
1-پنومونی: مساله مهم در درمان پنومونی، این است که بدون وجود یک نمونه خلط خوب
که رنگ آمیزی گرم شده باشد و بررسی میکروسکوپی شده باشد، تعیین عامل اتیولوژیک
چه در شروع درمان و چه پس از آن، ناشناخته باقی می ماند.
درمان بیماران سرپایی
آموکسی سیلین mg 500 چهار بار در روز به شکل موثری، تمام موارد پنومونی
پنوموکوکی را درمان می کند مگر آنکه سوش جدا شده شدیدا مقاوم به پنی سیلین
باشد. استفاده از سفورکسیم به جای آموکسی سیلین هیچ مزیتی ندارد چرا که حتی در
دوزهای بالا، بر سوش های شدیدا مقاوم اثر مطلوبی نخواهند داشت. یکی از
فلوروکینولون های جدیدتر در دوز معمول خود درمان پنومونی بسیار موثر واقع شده
است. داکسی سیکلین، آزیترو.مایسین، کلاریترومایسین در 90%-85 موارد و
کلیندامایسین در درصد بالاتری موثر می باشد.
بیمار طی دوره ی درمان بایستی در تماس نزدیک با پزشک معالج خود باشد، خصوصا
زمانی که در وضعیت بیمار بهبودی مشاهده نشود و یا حتی بدتر شود.
درمان بیماران بستری
درمان در بیماران بستری، سریعا شروع می شود و پزشکان به درمان وریدی علاقمندتر
هستند. با این حال در بیماری که استفراغ نمی کند و کاهش فشار خون ندارد می توان
از آنتی بیوتیک هایی که جذب خوراکی خوب